北大李毅研究组发表病毒侵染新机制研究论文

2016年9月8日，国际微生物学知名期刊《PLOS Pathogens》在线发表了北京大学生命科学学院李毅研究组题为“Rice Dwarf Virus P2 Protein Hijacks Auxin Signaling by Directly Targeting the Rice OsIAA10 Protein, Enhancing Viral Infection and Disease Development”的研究论文，论文报道了病毒蛋白通过调控生长素信号通路帮助病毒侵染的一种新机制 。生命学院博士后晋莲为论文第一作者，李毅教授为论文通讯作者。

生长素通路在植物的生长发育中发挥重要的功能，然而生长素通路和病原菌侵染的关系并不清楚。水稻矮缩病毒(Rice dwarf phytoreovirus，RDV)是由叶蝉传播的能够引起大面积水稻感病并严重减产的一种病毒。RDV侵染后的水稻矮化，分蘖增多，冠根变短症状和生长素通路一些突变体表型很像。

李毅组用生长素处理健康和RDV感染的水稻，发现RDV感染造成水稻的生长素响应受阻，对生长素的敏感度降低。通过酵母双杂筛库，发现RDV的外壳蛋白P2与水稻中生长素通路抑制子兼共受体Aux/IAA家族蛋白OsIAA10相互作用。进一步的研究发现P2是通过和OsIAA10的Domain II相互作用，进而影响了OsIAA10和OsTIR1的结合，从而抑制OsIAA10通过26S酶体途径的降解，使得感病水稻中OsIAA10的蛋白积累量比健康水稻中的显著增高。另外，过量表达OsIAA10或者其不能被降解突变体蛋白OsIAA10P116L表型同RDV感病水稻相似，并且对RDV侵染的更敏感;而通过RNAi的方式降低OsIAA10的表达能够提高水稻对RDV的抗性。表明P2和OsIAA10互作引起的OsIAA10蛋白的稳定和积累量增多而导致生长素通路响应的受阻，是RDV症状形成的诱因之一，而且有利于RDV的复制侵染。该研究揭示了一个病毒蛋白通过干扰OsIAA10的降解，破坏生长素信号通路来帮助病毒侵染和复制的新机制。